• Русский
  • English
Цитировать.

ВЛИЯНИЕ АРГИНИНА НА ТЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА ЖИВОТНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К ТУБЕРКУЛЕЗУ

THE IMPACT OF THE AMINO ACID ARGININE ON THE COURSE OF TUBERCULOUS PROCESS IN EXPERIMENTAL ANIMALS WITH DIFFERENT SENSITIVITY TO TUBERCULOSIS

Свободный доступ
Тип статьи — Научная статья
Type — Memoir
Диапазон страниц в журнале №2 (13) за 2016 год81-89
№2 (13) 2016 pages — 81-89

Авторы

Authors

Аннотация

Summary

Цель исследования: на модели экспериментального туберкулеза морских свинок изучить влияние аминокислоты аргинин на течение туберкулезного процесса.

Методика.  Опыты проведены на 75 морских свинках и 25 крысах (массой 200-250 г.). Для воспроизведения экспериментального туберкулеза использовали музейный штамм микобактерий центрального НИИ туберкулеза Н37Rv, 1993. Животные были разделены на 4 группы: 3 группы морских свинок по 25 единиц (здоровый контроль, зараженные МБТ и зараженные МБТ, получающие аргинин) и 1 группа крыс (25 штук), массой 200-250 г. Возраст животных – 2-3 месяца. Морские свинки получали перорально аргинин: ежедневно в дозе 10мг/кг массы тела животного в течение 1 месяца. Лечение начиналось через 2 недели после заражения. Определяли в крови   конечные продукты метаболизирования оксида азота – нитриты и нитраты, а также суммарные перекиси липидов методом иммуноферментного анализа (ИФА). При этом использовали диагностические тест-системы - Biomedica GRUPPE и R & D Systems.

Результаты. Установлено, что у животных с различной видовой устойчивостью к МБТ генерация ВСА в организме в ответ на заражение музейным штаммом МБТ Н37rv значительно отличается. Так, у морских свинок количество конечного продукта окисления ВСА – нитрата в плазме крови возрастает после заражения от 56, ± 11,2 в контроле до 88,8 ±10,5  мкм/л, то есть примерно в 1,6 раза (р < 0,01 к контролю). У крыс же достоверного увеличения этого вещества к контролю не наблюдается (26,14 – 31,9 мкм/л соответственно).

Заключение. У животных, не обладающих резистентностью к туберкулезной инфекции, повышенное содержание в плазме производных оксида азота, вызванных применением аргинина является неблагоприятным фактором, способствующим прогрессированию туберкулезного процесса.

The purpose of the study: in the model of experimental tuberculosis of Guinea pigs to study the effect of the amino acid arginine on the clinical course of tuberculosis.

Methods. The experiments were performed on 75 Guinea pigs and 25 rats (weighing 200-250 g). To reproduce the experimental tuberculosis of Museum used a strain of mycobacteria Central tuberculosis research Institute Н37Rv, 1993. The animals were divided into 4 groups: 3 groups of Guinea pigs of 25 (healthy control, MTI and MTI receiving arginine) and group 1 rats (25 pieces), ground 2100-250 Age animals 2-3 months. Guinea pigs received oral arginine daily dose of 10mg/kg of body weight within 1 month. Treatment was started 2 weeks after infection. The serum end-products of metabolizirovannom nitric oxide – nitrite and nitrate, as well as Oxystat was performed by enzyme immunoassay. Used diagnostic test kits following manufacturers: Biomedica GRUPPE, derivatives of nitric oxide (nitrites and nitrates) - R & D Systems.

Results. Found that in animals with different specific resistance of MBT, the generation of ICA in the body in response to infection of a Museum strain of MBT Н37rv significantly different. So in Guinea pigs, the amount of the final product of the oxidation of the ICA – nitrate in plasma increased after infection 56, ± 11,2 in control to 88.8 ±10,5 mm/l, approximately 1.6 times (p < 0.01 to control). While in rats a significant increase of this substance to control is not observed (26,14 – 31,9 mm/l, respectively). It should be noted that Guinea pigs have in General greater resources of the ICA, so as to control the contents of nitrate in their plasma more than 2 times higher than that of the rats.

Conclusion. In animals that do not exhibit resistance to tuberculosis infection, the high content in plasma derived nitric oxide caused by arginine is an unfavorable factor in the progression of tuberculosis.

Ключевые слова

Keywords

Сведения об авторах

Authors

Ершова Анастасия Викторовна — ФГУ «УНИИФ» Минздравсоцразвития России, Екатеринбург.
Ershova Anastasiya Viktorovna — Ural Research Institute for Phthiziopulmonology, Yekaterinburg.
Кравченко Марионела Анатольевна — ФГУ «УНИИФ» Минздравсоцразвития России, Екатеринбург. Кандидат биологических наук
Kravchenko Marionela Anatolevna — Ural research institute for phthiziopulmonology. Yekaterinburg. Кандидат биологических наук
Медвинский Игорь Давыдович — ФГУ «УНИИФ» Минздравсоцразвития России, Екатеринбург. Доктор медицинских наук
Medvinsky Igor Davudovich — Ural research institute for phthiziopulmonology (URIPP). Doctor of sience
Новиков Борис Иванович — ФГУ «УНИИФ» Минздравсоцразвития России, Екатеринбург. Кандидат медицинских наук
Novikov Boris Ivanovich — Ural Research Institute for Phthiziopulmonology, Yekaterinburg. Кандидат медицинских наук
Автор является ответственным за переписку
Павлов Владимир Александрович — ФГУ «УНИИФ» Минздравсоцразвития России, Екатеринбург. Доктор медицинских наук
Pavlov Vladimir Aleksandrovich — Ural research institute for phthiziopulmonology (URIPP). Doctor of sience
Сабадаш Елена Венедиктовна — ФГУ «УНИИФ» Минздравсоцразвития России, Екатеринбург. Кандидат медицинских наук
Sabadash Elena Venedictovha — Ural Research Institute for Phthiziopulmonology, Yekaterinburg. Кандидат медицинских наук
Скорняков Сергей Николаевич — ФГБУ «УНИИФ» Минздрава России, г.Екатеринбург. Доктор медицинских наук, профессор
Skornyakov Sergey Nikolaevich — Ural Research Institute for Phthiziopulmonology, Yekaterinburg, Sverdlovsk regional anti-tuberculosis dispensary, Yekaterinburg. Doctor of sience, Professor
Родионова М А — ФГБОУ ВПО «УГМУ», кафедра фтизиопульмонологии, г.Екатеринбург, Россия.
Rodionova M A — ФГБОУ ВПО «УГМУ», кафедра фтизиопульмонологии, г.Екатеринбург, Россия.