• Русский
  • English
Цитировать.

САРКОИДОЗ ИЛИ ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ? СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

Свободный доступ
Рубрика — Пульмонология
Rubric — Pulmonology
Тип статьи — Краткое сообщение
Type — Short message
Диапазон страниц в журнале №1 (12) за 2016 год68-71
№1 (12) 2016 pages — 68-71

Авторы

Authors

Аннотация

Summary

В практике врача пульмонолога нередко встречаются случаи увеличения лимфатических узлов разных групп, что требует проведения  сложной дифференциальной диагностики с привлечением специалистов разного профиля. Мы приводим описание одного из таких случаев. 

Больная А., 36 лет, обратилась в «ЛДЦ Иммунологии и Аллергологии» в июне 2010 года с целью проведения обследования по поводу  лимфаденопатии. Жалоб при обращении не предъявляла.  Патологические изменения в органах дыхания в виде  увеличения  бронхопульмональных, трахеобронхиальных и паратрахеальных лимфоузлов впервые выявлены при плановом флюорографическом обследовании весной 2010 года. 2 месяца  назад перенесла  ОРВИ; долго сохранялся кашель; отмечались мелко-папулезные высыпания на теле и лице, которые быстро прошли. Пульмонологом по месту жительства был поставлен предварительный диагноз: Саркоидоз легких, и рекомендована внутригрудная торакоскопия с биопсией лимфоузлов средостения в условиях стационара. От госпитализации  пациентка отказалась. Результаты проведенного в поликлинике обследования: в общем анализе крови: Hb 124 г/л, эритроциты 4,0х1012/л, цветной показатель 0,93, лейкоциты: 5,4х109/л, палочкоядерные - 6%, сегментоядерные - 58%, лимфоциты - 32%, моноциты - 4%, СОЭ - 18 мм/час, общий анализ мочи - без патологии, РФ - отрицательный, УЗИ печени, поджелудочной железы, почек - без патологии; рентгенография легких от 14.06.10 г., томография средостения - структура ребер не изменена, легочные поля прозрачные, очаговых и инфильтративных теней не выявлено, корни легких неструктурны, в них определяются полициклические интенсивные тени бронхопульмональных лимфоузлов. Заключение по КТ легких: внутригрудная лимфоаденопатия бронхопульмональных, трахеобронхиальных, паратрахеальных лимфоузлов. Саркоидоз легких (?). Предыдущая флюорография легких от 18.05.09. - без патологических изменений. Консультантом фтизиатром процесс расценивался как гематогенно-диссеминированный туберкулез, хотя туберкулиновые пробы у больной были отрицательные. Дополнительные анамнестические данные: вредных привычек не имеет, на диспансерном учете по поводу хронических заболеваний не состоит, 2-3 раза в год наблюдаются рецидивы лабиального герпеса, аллергологический анамнез без особенностей, Физиологические отправления в норме. Данные осмотра: состояние удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски, периферические лимфоузлы не увеличены.  В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 20 в минуту. Тоны сердца ритмичные, несколько приглушены. АД 120/80 мм Нg. Пульс - 68 в минуту. Язык чистый, живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена, отеков нет. В «ЛДЦ Иммунологии и Аллергологии» проведено дополнительное  обследование, при котором выявлено повышение ревматоидного фактора до 126,1 Ме/мл (норма 0-20 Ме/мл), отсутствие антител к гранулоцитам (РНИФ, Германия) и антиядерных антител по результатам ANA - скрининга (ИФА, Германия).  При иммунологическом обследовании с использованием метода проточной лазерной цитофлуориметрии («ВD», США) обнаружено снижение относительного содержания CD3+- лимфоцитов до 43%, CD8+-клеток - до 16%; повышение иммунорегуляторного индекса до 2,6, нарушения в системе фагоцитоза. Иммуноферментный анализ крови на наличие антител к антигенам хламидий, микоплазм,  лямблий, гельминтов, хеликобактера, токсоплазм, ВИЧ,  иерсиний дал  отрицательные результаты по тестируемым инфекциям. Исследование  крови на наличие антител к антигенам  парвовируса В19 методом ИФА («R-Biofarm AG», Германия) показало их повышенную продукцию: IgM 38 Ед/мл (норма: до 10 Ед/мл), IgG 67 Ед/мл (норма: до 3 Ед/мл). Поставлен диагноз: персистирующая парвовирусная инфекция. Вторичное иммунодефицитное состояние (преимущественно Т-клеточного типа). Был назначен курс противовирусной терапии: реаферон ЕС липинт 1000000 ЕД 1 раз в день, 20 дней, затем 2 раза в неделю, 1 месяц; р-р имунофана в/м по 1 мл  1 раз в день, через день 20 дней; далее - изопринозин 2 таблетки 2 раза в день 3 недели. Лечение дало быстрый  положительный результат. Контроль КТ легких показал обратное развитие лимфопролиферативного процесса. В дальнейшем больной проводились курсы противовирусной и иммуномодулирующей терапии в связи с тем, что в течение 4 лет отмечалось периодическое значительное нарастание титров IgG антител к антигенам парвовируса В 19. Только в августе 2014 года при обследовании не выявлено повышения антител к парвовирусу и увеличения внутригрудных лимфатических узлов по данным КТ легких.

Особенностью данного случая является то, что благодаря своевременной лабораторной диагностике на амбулаторном этапе удалось выявить активное течение вирусной инфекции, которая в большинстве случаев сопровождается реактивной лимфаденопатией. Парвовирусная инфекция на начальном этапе часто проявляется симптомами, сходными с ОРВИ. В большинстве случаев пациенты не обращаются за медицинской помощью, что нередко ведет к развитию осложнений при острой инфекции и длительной персистенции вируса. Развитие лимфопролиферативного процесса в легких может  приниматься за  саркоидоз, лимфогранулематоз, туберкулез и другие заболевания органов дыхания. Во всех случаях увеличения внутригрудных лимфатических узлов необходимо определение в динамике антител классов M и G к антигенам парвовируса В19 до назначения иммуносупрессивной терапии.

В практике врача пульмонолога нередко встречаются случаи увеличения лимфатических узлов разных групп, что требует проведения  сложной дифференциальной диагностики с привлечением специалистов разного профиля. Мы приводим описание одного из таких случаев. 

Больная А., 36 лет, обратилась в «ЛДЦ Иммунологии и Аллергологии» в июне 2010 года с целью проведения обследования по поводу  лимфаденопатии. Жалоб при обращении не предъявляла.  Патологические изменения в органах дыхания в виде  увеличения  бронхопульмональных, трахеобронхиальных и паратрахеальных лимфоузлов впервые выявлены при плановом флюорографическом обследовании весной 2010 года. 2 месяца  назад перенесла  ОРВИ; долго сохранялся кашель; отмечались мелко-папулезные высыпания на теле и лице, которые быстро прошли. Пульмонологом по месту жительства был поставлен предварительный диагноз: Саркоидоз легких, и рекомендована внутригрудная торакоскопия с биопсией лимфоузлов средостения в условиях стационара. От госпитализации  пациентка отказалась. Результаты проведенного в поликлинике обследования: в общем анализе крови: Hb 124 г/л, эритроциты 4,0х1012/л, цветной показатель 0,93, лейкоциты: 5,4х109/л, палочкоядерные - 6%, сегментоядерные - 58%, лимфоциты - 32%, моноциты - 4%, СОЭ - 18 мм/час, общий анализ мочи - без патологии, РФ - отрицательный, УЗИ печени, поджелудочной железы, почек - без патологии; рентгенография легких от 14.06.10 г., томография средостения - структура ребер не изменена, легочные поля прозрачные, очаговых и инфильтративных теней не выявлено, корни легких неструктурны, в них определяются полициклические интенсивные тени бронхопульмональных лимфоузлов. Заключение по КТ легких: внутригрудная лимфоаденопатия бронхопульмональных, трахеобронхиальных, паратрахеальных лимфоузлов. Саркоидоз легких (?). Предыдущая флюорография легких от 18.05.09. - без патологических изменений. Консультантом фтизиатром процесс расценивался как гематогенно-диссеминированный туберкулез, хотя туберкулиновые пробы у больной были отрицательные. Дополнительные анамнестические данные: вредных привычек не имеет, на диспансерном учете по поводу хронических заболеваний не состоит, 2-3 раза в год наблюдаются рецидивы лабиального герпеса, аллергологический анамнез без особенностей, Физиологические отправления в норме. Данные осмотра: состояние удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски, периферические лимфоузлы не увеличены.  В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 20 в минуту. Тоны сердца ритмичные, несколько приглушены. АД 120/80 мм Нg. Пульс - 68 в минуту. Язык чистый, живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена, отеков нет. В «ЛДЦ Иммунологии и Аллергологии» проведено дополнительное  обследование, при котором выявлено повышение ревматоидного фактора до 126,1 Ме/мл (норма 0-20 Ме/мл), отсутствие антител к гранулоцитам (РНИФ, Германия) и антиядерных антител по результатам ANA - скрининга (ИФА, Германия).  При иммунологическом обследовании с использованием метода проточной лазерной цитофлуориметрии («ВD», США) обнаружено снижение относительного содержания CD3+- лимфоцитов до 43%, CD8+-клеток - до 16%; повышение иммунорегуляторного индекса до 2,6, нарушения в системе фагоцитоза. Иммуноферментный анализ крови на наличие антител к антигенам хламидий, микоплазм,  лямблий, гельминтов, хеликобактера, токсоплазм, ВИЧ,  иерсиний дал  отрицательные результаты по тестируемым инфекциям. Исследование  крови на наличие антител к антигенам  парвовируса В19 методом ИФА («R-Biofarm AG», Германия) показало их повышенную продукцию: IgM 38 Ед/мл (норма: до 10 Ед/мл), IgG 67 Ед/мл (норма: до 3 Ед/мл). Поставлен диагноз: персистирующая парвовирусная инфекция. Вторичное иммунодефицитное состояние (преимущественно Т-клеточного типа). Был назначен курс противовирусной терапии: реаферон ЕС липинт 1000000 ЕД 1 раз в день, 20 дней, затем 2 раза в неделю, 1 месяц; р-р имунофана в/м по 1 мл  1 раз в день, через день 20 дней; далее - изопринозин 2 таблетки 2 раза в день 3 недели. Лечение дало быстрый  положительный результат. Контроль КТ легких показал обратное развитие лимфопролиферативного процесса. В дальнейшем больной проводились курсы противовирусной и иммуномодулирующей терапии в связи с тем, что в течение 4 лет отмечалось периодическое значительное нарастание титров IgG антител к антигенам парвовируса В 19. Только в августе 2014 года при обследовании не выявлено повышения антител к парвовирусу и увеличения внутригрудных лимфатических узлов по данным КТ легких.

Особенностью данного случая является то, что благодаря своевременной лабораторной диагностике на амбулаторном этапе удалось выявить активное течение вирусной инфекции, которая в большинстве случаев сопровождается реактивной лимфаденопатией. Парвовирусная инфекция на начальном этапе часто проявляется симптомами, сходными с ОРВИ. В большинстве случаев пациенты не обращаются за медицинской помощью, что нередко ведет к развитию осложнений при острой инфекции и длительной персистенции вируса. Развитие лимфопролиферативного процесса в легких может  приниматься за  саркоидоз, лимфогранулематоз, туберкулез и другие заболевания органов дыхания. Во всех случаях увеличения внутригрудных лимфатических узлов необходимо определение в динамике антител классов M и G к антигенам парвовируса В19 до назначения иммуносупрессивной терапии.

Ключевые слова

Keywords

Сведения об авторах

Authors

Сергеева Е В — АО «ЛДЦ Иммунологии и Аллергологии», Самара, Россия .
Сергеева Е В — АО «ЛДЦ Иммунологии и Аллергологии», Самара, Россия .
Суздальцева Т В — АО «ЛДЦ Иммунологии и Аллергологии», Самара, Россия .
Суздальцева Т В — АО «ЛДЦ Иммунологии и Аллергологии», Самара, Россия .