• Русский
  • English
Цитировать.

ФУНКЦИОНАЛЬНО МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЙКОЦИТОВ КРОВИ БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ТУБЕРКУЛЕЗА

FUNCTIONAL METABOLIC FEATURES OF LEUKOCYTES IN BLOOD OF PEOPLE SUFFERING FROM DIFFERENT TB TYPES

Свободный доступ
Диапазон страниц в журнале №2 (7) за 2013 год44
№2 (7) 2013 pages — 44

Авторы

Authors

Аннотация

Summary

Лейкоциты периферической крови во многом определяют уровень наследственного иммунитета и неспецифическую устойчивость организма к туберкулезной инфекции.

Нами проведены исследования фагоцитоза и метаболических особенностей лейкоцитов у больных туберкулемами, инфильтративным туберкулезом, инфильтративным туберкулезом с МЛУ и фиброзно – кавернозным туберкулезом (ФКТ). Методом проточной цитофлюориметрии и ИФА исследовалась поглотительная активность нейтрофилов и моноцитов крови, их способность к окислительному взрыву, уровень производных оксида азота, суммарных перекисей, кортизола в сыворотке и лейкоцитарной взвеси.

Установлено, что хроническая туберкулезная инфекция подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов при любой форме ее развития. Наблюдалось достоверное снижение числа фагоцитирующих нейтрофилов при туберкулемах и инфильтративном туберкулезе. При этом угнетение поглотительной способности исследуемых клеток при инфильтративном и фиброзно-кавернозном туберкулезе сопровождалось усилением генерации в них активных форм кислорода (АФК) на 20 - 25% по сравнению с контрольной группой. Количество лейкоцитов в крови было увеличено примерно на 50%. Уровень оксида азота поддерживался на уровне контроля при туберкулезе без МЛУ, но нарастал в лейкоцитарной взвеси при инфильтративном туберкулезе с МЛУ почти в 2 раза. Все это происходило на фоне 2х кратного повышения уровня суммарных перекисей и кортизола в плазме крови, то есть наблюдалась выраженная дистресс – реакция.

При ограниченных формах туберкулеза - в нейтрофилах и моноцитах примерно на 30% по отношению к контролю угнеталось образование АФК (по результатам Бурсттеста) и оксида азота.

При ФКТ так же наблюдали почти 1,5 кратное снижение количества производных оксида азота в лейкоцитах, был снижен окислительный взрыв в моноцитах; нарастал уровень самих нейтрофилов, АФК в них, а также свободных перекисей и кортизола в плазме.

Выводы

В диагностике и прогнозе течения туберкулезного процесса может быть использовано определение функционально – метаболических особенностей лейкоцитов крови.Механизмами защиты при ограниченных формах туберкулеза являются угнетение функционально-метаболических процессов лейкоцитов крови (защита от чрезмерного образования АФК и оксида азота).

Лейкоциты периферической крови во многом определяют уровень наследственного иммунитета и неспецифическую устойчивость организма к туберкулезной инфекции.

Нами проведены исследования фагоцитоза и метаболических особенностей лейкоцитов у больных туберкулемами, инфильтративным туберкулезом, инфильтративным туберкулезом с МЛУ и фиброзно – кавернозным туберкулезом (ФКТ). Методом проточной цитофлюориметрии и ИФА исследовалась поглотительная активность нейтрофилов и моноцитов крови, их способность к окислительному взрыву, уровень производных оксида азота, суммарных перекисей, кортизола в сыворотке и лейкоцитарной взвеси.

Установлено, что хроническая туберкулезная инфекция подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов при любой форме ее развития. Наблюдалось достоверное снижение числа фагоцитирующих нейтрофилов при туберкулемах и инфильтративном туберкулезе. При этом угнетение поглотительной способности исследуемых клеток при инфильтративном и фиброзно-кавернозном туберкулезе сопровождалось усилением генерации в них активных форм кислорода (АФК) на 20 - 25% по сравнению с контрольной группой. Количество лейкоцитов в крови было увеличено примерно на 50%. Уровень оксида азота поддерживался на уровне контроля при туберкулезе без МЛУ, но нарастал в лейкоцитарной взвеси при инфильтративном туберкулезе с МЛУ почти в 2 раза. Все это происходило на фоне 2х кратного повышения уровня суммарных перекисей и кортизола в плазме крови, то есть наблюдалась выраженная дистресс – реакция.

При ограниченных формах туберкулеза - в нейтрофилах и моноцитах примерно на 30% по отношению к контролю угнеталось образование АФК (по результатам Бурсттеста) и оксида азота.

При ФКТ так же наблюдали почти 1,5 кратное снижение количества производных оксида азота в лейкоцитах, был снижен окислительный взрыв в моноцитах; нарастал уровень самих нейтрофилов, АФК в них, а также свободных перекисей и кортизола в плазме.

Выводы

В диагностике и прогнозе течения туберкулезного процесса может быть использовано определение функционально – метаболических особенностей лейкоцитов крови.Механизмами защиты при ограниченных формах туберкулеза являются угнетение функционально-метаболических процессов лейкоцитов крови (защита от чрезмерного образования АФК и оксида азота).

Ключевые слова

Keywords

Сведения об авторах

Authors

Бердюгина Ольга Викторовна — ФГБУ «Уральский НИИ фтизиопульмонологии» Минздрава России, г. Екатеринбург.
Berdyugina Olga V — Ural Research Institute of Phthisiopulmonology Ministry of Health Russian Federation, Yekaterinburg.
Ершова Анастасия Викторовна — ФГУ «УНИИФ» Минздравсоцразвития России, Екатеринбург.
Ershova Anastasiya Viktorovna — Ural Research Institute for Phthiziopulmonology, Yekaterinburg.
Автор является ответственным за переписку
Медвинский Игорь Давыдович — ФГУ «УНИИФ» Минздравсоцразвития России, Екатеринбург. Доктор медицинских наук
Medvinsky Igor Davudovich — Ural research institute for phthiziopulmonology (URIPP). Doctor of sience
Павлов Владимир Александрович — ФГУ «УНИИФ» Минздравсоцразвития России, Екатеринбург. Доктор медицинских наук
Pavlov Vladimir Aleksandrovich — Ural research institute for phthiziopulmonology (URIPP). Doctor of sience
Сабадаш Елена Венедиктовна — ФГУ «УНИИФ» Минздравсоцразвития России, Екатеринбург. Кандидат медицинских наук
Sabadash Elena Venedictovha — Ural Research Institute for Phthiziopulmonology, Yekaterinburg. Кандидат медицинских наук
Фадина Ольга Владимировна — ФГБУ «Уральский НИИ фтизиопульмонологии» Минздрава России, г. Екатеринбург.
Fadina Olga V — Ural Research Institute of Phthisiopulmonology Ministry of Health Russian Federation, Yekaterinburg.